Anemia en el período de crecimiento de un bebé
La anemia se caracteriza por una disminución en el número de glóbulos rojos, hematocrito o concentración de hemoglobina> 2 escuelas primarias por debajo de cierta edad promedio. La anemia en los bebés puede ser causada por un aumento en la cantidad de eritrocitos faltantes o por una producción inadecuada de glóbulos rojos. Este caso es bastante único para discutir.
Se debe entender el desarrollo de un sistema hematopoyético para evaluar a los bebés con anemia. La eritropoyesis comienza en el saco vitelino a las 2 semanas de gestación, produciendo células que suprimen la hemoglobina embrionaria. A las 6 semanas de gestación, el hígado se convierte en el lugar principal para la producción de glóbulos rojos y las células producidas suprimen la hemoglobina fetal. Después de 6 meses de gestación, la médula ósea se convierte en el lugar principal para la hematopoyesis. A lo largo de la vida del feto, los eritrocitos disminuyen de tamaño y aumentan en número: aumento del hematocrito de 30% -40% durante el segundo trimestre a 50% -63%. Al final del embarazo y el posparto, los glóbulos rojos cambian gradualmente de la producción de hemoglobina fetal a la producción de hemoglobina adulta..
Después de que nace el bebé, la masa de glóbulos rojos generalmente se reduce junto con un aumento de oxígeno y una disminución de eritropoyetina. Los glóbulos rojos disminuyen hasta que el cuerpo carece de oxígeno para el metabolismo y se estimula nuevamente la producción de eritropoyetina. En los bebés normales, el punto bajo de los glóbulos rojos, la respuesta fisiológica a la vida postnatal, no es un trastorno hematológico. Por lo general, esta condición ocurre cuando el bebé tiene 8-12 semanas de vida y el nivel de hemoglobina del bebé es de alrededor de 9-11 g / dL.
Los bebés prematuros también experimentan una disminución en la concentración de hemoglobina después del nacimiento, con una disminución que generalmente es más repentina y más grave que un bebé normal. El nivel de hemoglobina de un bebé prematuro es de 7-9 g / dL a las 3-6 semanas de edad. La anemia debida a la prematuridad se desencadena por niveles más bajos de hemoglobina al nacer, menor edad de los glóbulos rojos y respuestas de eritropoyetina subóptimas. La anemia del prematuro puede agravarse por factores fisiológicos, que incluyen muestras de sangre con demasiada frecuencia y la posibilidad de síntomas clínicos importantes que la acompañan..
La pérdida de sangre, una causa común de anemia en el período neonatal, puede ser aguda o crónica. Esta afección puede ser causada por anomalías del cordón umbilical, placenta previa, desprendimiento de la placenta, trabajo de parto traumático o sangrado en el bebé. Hasta la mitad de todos los embarazos, el sangrado materno-fetal se puede demostrar mediante la identificación de células fetales en la circulación sanguínea de la madre. La sangre también puede transfundirse de un feto a otro en embarazos gemelares monocoriónicos. En algunos embarazos, esta condición puede ser más severa..
La rápida destrucción de los glóbulos rojos puede ser provocada por el sistema inmunológico o no inmune. La anemia hemolítica isoinmune es causada por ABO, Rh o un pequeño grupo de sangre que no coincide entre la madre y el feto. Los anticuerpos de inmunoglobulina G materna y los antígenos fetales se pueden conectar a través de la placenta y al flujo sanguíneo fetal, lo que causa hemólisis. Este trastorno tiene un amplio impacto clínico, desde leve, limitado hasta mortal. Debido a que los anticuerpos maternos tardan varios meses en recuperarse, los bebés que ya están infectados experimentarán hemólisis prolongada.
La incompatibilidad ABO generalmente ocurre cuando las madres de tipo O tienen un feto tipo A o B. Debido a que los antígenos A y B circulan ampliamente en el cuerpo, la incompatibilidad ABO generalmente no es tan grave como la enfermedad Rh y no se ve afectada por el parto. Por el contrario, la enfermedad hemolítica por Rh rara vez ocurre durante el primer embarazo porque la sensibilización generalmente es causada por la exposición de la madre a las células fetales positivas para RH antes del parto. Con el uso generalizado de inmunoglobulina Rh, los casos de incompatibilidad Rh son ahora raros.
Las anomalías en la estructura de los glóbulos rojos, la actividad enzimática o la producción de hemoglobina también pueden causar anemia hemolítica porque las células anormales se liberan más rápido que la circulación. La esferocitosis hereditaria es un trastorno, causado por un defecto en la proteína del citoesqueleto, por lo que su forma se vuelve frágil e inflexible. La deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, un trastorno de las enzimas ligadas a X, generalmente causa anemia hemolítica episódica que se produce en respuesta a una infección o presión oxidante. La talasemia es un trastorno hereditario causado por defectos en la síntesis de hemoglobina y clasificado como alfa o beta según la cadena de globina infectada. La gravedad depende del tipo de talasemia, la cantidad de genes infectados, la cantidad de producción de globina y la proporción de alfa y beta globina producida..
La anemia de células falciformes es otro trastorno de la producción de hemoglobina. Los niños que nacen con características de media luna no están necesariamente afectados por esta enfermedad, mientras que los niños con enfermedad de células falciformes pueden experimentar anemia hemolítica asociada con varios efectos clínicos. Los síntomas de la anemia de células falciformes se caracterizan por una disminución en la cantidad de hemoglobina fetal y un aumento anormal de la hemoglobina S, generalmente después de un niño de 4 meses..
Los bebés y los niños pueden experimentar infecciones bacterianas graves, daktilitis, trastornos del hígado o del bazo, crisis aplásicas, crisis vasooclusivas, síndrome torácico agudo, priapismo, accidentes cerebrovasculares y otras complicaciones. Otras hemoglobinopatías incluyen la hemoglobina E, la hemoglobinopatía que es la más común en todo el mundo. La anemia hemolítica también puede ser causada por infección, hemangioma, deficiencia de vitamina E y coagulación intravascular diseminada.
Los trastornos de la producción de glóbulos rojos pueden ser una afección congénita. La anemia de Diamond-Blackfan es una anemia macrocítica hereditaria rara en la cual la médula ósea muestra varios precursores eritroides, aunque el número de células sanguíneas y plaquetas es generalmente normal o ligeramente mayor. La anemia de Fanconi es un síndrome congénito de insuficiencia de la médula ósea, aunque rara vez se detecta como un niño. Otra anemia congénita incluye anemia diseritropoyética congénita y anemia sideroblástica.
La deficiencia de hierro es una causa común de anemia microcítica en bebés y niños, y generalmente está en su punto máximo cuando los niños tienen entre 12 y 24 meses de edad. Los bebés prematuros tienen menos reservas de hierro, por lo que son propensos a una deficiencia temprana. Los bebés con deficiencia de hierro debido a las frecuentes muestras de laboratorio, procedimientos quirúrgicos, sangrado o anomalías anatómicas, también hacen que los bebés se vuelvan deficientes en hierro más rápido. La pérdida de sangre en el intestino causada por el consumo de leche de vaca también puede aumentar el riesgo del bebé. La intoxicación por plomo puede ser una causa de anemia microcítica, similar a la anemia por deficiencia de hierro.
La falta de vitamina B12 y de folato puede causar anemia macrocítica. Debido a que la leche materna, la leche de vaca pasteurizada y la leche de fórmula infantil contienen suficiente ácido fólico, esta deficiencia de vitaminas es poco frecuente en los Estados Unidos. Según los registros, la leche de cabra no es una fuente ideal de folato. Aunque es raro, la deficiencia de vitamina B12 puede ocurrir en bebés que toman leche materna de madres con bajas reservas de vitamina B12. Esto es causado por la madre que sigue una dieta estricta de vegetales y frutas o tiene anemia perniciosa. Los síndromes de enfermedades malabéticas, la enterocolitis necrotizante y otros trastornos intestinales, como ciertos medicamentos o anomalías congénitas, pueden poner a los bebés en alto riesgo.
Otros trastornos de la producción de glóbulos rojos pueden ser desencadenados por enfermedades crónicas, infecciones, tumores malignos o eritroblastopenia, transitorios y anemia normocrómica como resultado del daño del precursor eritroide por virus. Aunque los bebés pueden contraer los trastornos mencionados anteriormente, la mayoría de los casos ocurren a la edad de 2 a 3 años..
El examen de anemia en bebés debe incluir un historial médico y un examen físico, estado cardiovascular, ictericia, organomegalia y anomalías físicas. La evaluación inicial de laboratorio debe incluir recuentos sanguíneos completos con índice de glóbulos rojos, recuento de reticulocitos y prueba directa de antiglobulina (prueba de Coombs). Los resultados del examen pueden ayudar a determinar pruebas adicionales. El tipo de tratamiento depende de la gravedad clínica de la anemia y de la enfermedad subyacente. Es posible que se necesite una transfusión para restablecer la ingesta de oxígeno en el tejido. Ciertas condiciones clínicas pueden requerir transfusión de intercambio.
Comentar: Los bebés prematuros tienen riesgo de deficiencia de hierro porque no se benefician del tercer trimestre de embarazo completo, donde los bebés que nacen normalmente obtienen suficiente hierro de la madre (a menos que la madre sea muy deficiente en hierro) como reserva hasta que el peso del bebé sea el doble del peso al nacer . A diferencia de los bebés prematuros, los bebés normales (excepto los que experimentan sangrado) no tienen un alto riesgo de desarrollar anemia por deficiencia de hierro en los primeros meses.
Cuando el cuerpo se quede sin reservas de hierro, las consecuencias serán más graves que la anemia. El hierro es una sustancia que es muy importante en las funciones fisiológicas, más allá del papel de la hemoglobina como portador de oxígeno. El transporte de las mitocondrias electrónicas, la función de los neurotransmisores y la desintoxicación, así como las catecolaminas, los ácidos nucleicos y el metabolismo de los lípidos dependen del hierro. La deficiencia de hierro causa trastornos sistémicos que tienen consecuencias a largo plazo, especialmente durante el crecimiento del cerebro del niño.
